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A renina é secretada pelas células justaglomerulares adjacentes às arteríolas renais aferentes e converte o angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é, por sua vez, convertida em angiotensina II, um peptídeo biologicamente ativo que estimula a secreção adrenocortical de aldosterona e tem uma atividade vasopressora direta. O interesse clínico em medir a renina plasmática concentra-se principalmente nos pacientes com quadro de excesso de aldosterona. Existem duas formas de hiperaldosteronismo: primário e secundário. No hiperaldosteronismo primário o excesso de aldosterona é produzido autonomamente por um adenoma ou hiperplasia adrenal. Já no hiperaldosteronismo secundário a aldosterona é produzida como uma resposta fisiológica em algumas doenças, tais como, insuficiência cardíaca, cirrose, hipertensão renovascular, Síndrome de Bartter, medicação diurética e quadro de vômitos protraídos. Interpretação da renina é difícil devido à não especificidade dos ensaios indiretos, inúmeras variáveis pré-analíticas que afetam a produção de renina (ingestão de sódio, postura e medicamentos) além da variação circadiana na produção de renina (máxima na manhã, mínima no final da tarde).

Método

Radioimunoensaio Cinético

Condição

2,0mL de plasma (EDTA).

Jejum Desejável 4h.

Para coleta basal, repouso de 30 minutos deitado, não pode permanecer de pé ou Conforme Orientação Médica

Medicamentos

A criterio médico, devem ser suspensos, pelo menos duas semanas antes da realização do exame os anti- inflamatórios não esteróides, anti-hipertensivos (beta bloqueadores, inibidores da enzima de conversão, agentes bloqueadores da ação da angiotensina II, diuréticos tiazídicos, poupadores de potássio e de alça, bloqueadores do canal de cálcio. A espironolactona deve ser suspensa 6 semanas antes da coleta. Estrogenioterapia pode elevar os níveis da atividade plasmática de renina.